Спасите наши души : форум по психиатрии

Как ни парадоксально — несмотря на очевидную тяжесть и распространенность этого расстройства правильная диагностикана начальных этапах встречается нечасто. Еще реже — адекватное лечение. Было бы интересно расписать диагностические алгоритмы атрофической и сосудистой деменции (как вариант -в виде тестов или простые схемы современных антидементных препаратов?
Эта тема во многом касается родственников пациентов или интересующихся. Врачам отвечать в ней — не обязательно. Хотя можно обсудить отдельные лекарства.

--Имейте совесть, иначе она поимеет Вас

А.К.

Цитата:А человек с IQ порядка 120 утверждает, что от этого лекарства едва не сошёл с ума.

Нет, Вы, если начали, то давайте с подробностями: сколько лет "человеку", его пол, род занятий, образование, откуда известно, что IQ=120 (как оценивали), психофизическая конституция, тип личности... А то получается в духе "мне соседка тут сказала, что нурофен (корвалол, аспирин, парацетамол, витамин С — что угодно) - вреден". Так не годится. Давайте с подробностями. Это раз.

Второе. Энцефабол (пиритинол) — это удвоенная молекула пиридоксина (вит.В6), но собственно витаминной активностью не обладает, зато обладает выраженным ноотропным эффектом, в котором доминирует именно активирующее, стимулирующее действие. У него свой, по сравнению с пирацетамом, пантогамом, пикамилоном и др. ГАМК-эргическими препаратами механизм действия. Почему, собственно, и может быть назначен детям практически с рождения (по показаниям, разумеется), в отличие от пирацетамов и иже с ним, которые в раннем возрасте неэффективны, т.к. собственно еще не сложилась, не созрела та структура, к которой адресуются эти препараты. Она складывается лишь годам к трем. С этим же, по-видимому, связан тот, уже признанный среди детских неврологов факт, что детям до 3-х лет назначение ГАМК-эргических ноотропов с седативным действием (пантогама, фенибута) дает обратный эффект — не седативный, а наоборот возбуждающий.
Какое это имеет отношение к деменциям позднего возраста?
Прямое. Т.к. пирацетам первоначально применялся для лиц позднего возраста с целью поддержки когнитивных способностей, а потом был переадресован детям. И у детей, и при деменции позднего возраста мозг работает не совсем "правильно". Разница лишь в том, что у детей определенные структуры ЕЩЕ не созрели, а при деменции они УЖЕ утрачивают свои способности. Соответственно, при деменции часто тоже ноотропы пирацетамового ряда оказываются неэффективны, тогда как Энцефабол еще сохраняет свое ноотропное действие.
Но в структуре ноотропной активности Энцефабола на первом месте стоит именно стимулирующий, возбуждающий эффект. И, если у Вашего "человека с IQ порядка 120" и без того был повышенный фон возбуждения, тревоги, то применение энцефабола, да, могло его перевозбудить до той степени, которая субъективно оценивается как близкая к помешательству.

А.К.

В свою очередь могу отметить следующий диагностический признак, касающийся такого популярного антитревожного препарата как феназепам.
Нередко пожилые люди, склонные к волнению и тревоге, используют этот препарат в качестве снотворного в дни повышенного волнения, после пережитых стрессов. Т.е. о зависимости, привыкания к препарату речи нет — он применяется нерегулярно, ситуационно, время от времени. И всегда помогает, выручает их на протяжении многих лет.
Но вот в определенный момент они замечают, что "он перестал работать". Человек не получает от него никакого эффекта, даже при повышении дозы. Я склонен расценивать это как начало деменции.
Психологическое тестирование обычно это подтверждает. Обнаруживаются либо признаки легкой деменции, либо преддементные нарушения.

Уважаемый Super-M. Постараюсь найти обзор по энцефаболу и принести на очередное заседание Школы Здоровья. Лично меня заинтересовала его способность влиять на апоптоз нейронов. Такие данные я читал из группы условно "старых" ноотропов только по энцефаболу. Насколько они обоснованы — категорично трудно сказать.
Ещё один интересный эффект — теоретически он должен способствовать восстановлению миелиновой оболочки отростков нейронов, тем самым улучшая качество и скорость проведения нервного импульса. Может быть с этим отчасти связано активирующее действие, которое отметил А.К.?
В отношении приема любых ноотропов при эндогенных психозах — они представляются либо вынужденной мерой (для купирования побочных эффектов), либо какими-то глубоко субъективными авторскими изысканиями, поскольку у большинства таких пациентов будут способствовать усилению т.н. продуктивных расстройств. Вполне возможно, что Ваш знакомый относился как раз к такой группе (как вариант — у него проявления болезни были на субклиническом или на субъективно неосознаваемом уровне). У таких людей ноотропы могут запустить (ускорить) манифестацию эндогенного психоза, в т.ч. т.н. острую деперсонализацию, которую пациенты описывают как сильной страх потери привычного мыслительного (когнитивного) стереотипа. (страх сойти с ума). Не могу утверждать, что в этом случае я прав на 100%, т.к. не знаю всей информации в целом.

В отношении фармакологической пробы с феназепамом, о которой писал А.К.
Может быть здесь скрывается не столько ситуационный тревожный компонент, сколько смазанный вариант атипичной (тревожно-ажитированной) субдепрессии, которая зачастую как раз предшествует деменции и даже может выступать как коморбидное (взаимоусиливающее) расстройство на 1 и 2 стадиях деменции???
Кстати, при такиом варианте, согласно скандинавским стандартам, наиболее мягким и эффективным для пожилых оказываются СИОЗС циталопрам (ципрамил, опра) и S-циталопрам (ципралекс).

Спасите наши души : форум по психиатрии

Администратор запретил отвечать гостям на сообщения! Для регистрации пройдите по ссылке: зарегистрироваться