КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПРИСТУПА ПАНИКИ (ПП) Приступ паники (далее — ПП) обычно возникает на фоне психогении (кульминация конфликта, острые стрессовые воздействия), а также биологических (гормональная перестройка, начало половой жизни, аборты, прием гормональных средств) и физиогенных (алкогольные эксцессы, первый прием наркотиков, инсоляция, физическая нагрузка) факторов. ПП, однако, может возникнуть и аутохтонно, при отсутствии предшествовавшего эмоционального и физического напряжения, на фоне повседневной деятельности больного. Симптомы ПП возникают неожиданно, приступ развивается быстро, достигая своего пика за 10 минут. Обычная длительность ПП 20-30 минут, реже — около часа. Большая длительность приступа заставляет усомниться в правильности квалификации ПР (это может быть, например, меланхолический раптус в рамках депрессии). Частота приступа варьирует от ежедневных до одного в несколько месяцев. Обычно у больных возникают 2-4 приступа за неделю. Приступ характеризуется следующими группами расстройств: 1) вегетативными, 2) психическими, к которым относятся аффективные расстройства, фобии, деперсонализационно-дереализационные нарушения, истеро-конверсионная симптоматика и сенестопатии. Вегетативные расстройства представлены картиной симпатикотонического криза, реже смешанного или вагоинсулярного. Наиболее выражены нарушения в дыхательной системе: отмечается затрудненное дыхание, чувство нехватки воздуха с одышкой и гипервентиляцией (возможно рефлекторное апноэ, что является еще одним фактором усиления стресса). Нарушения в сердечно-сосудистой системе представлены дискомфортом и болями в грудной клетке, сердцебиением, пульсацией, ощущением перебоев, «замиранием» сердца. Реже наблюдаются желудочно-кишечные расстройства, такие как тошнота, рвота, отрыжка, неприятные ощущения в эпигастрии. Как правило, в момент криза наблюдаются головокружение, потливость, тремор с чувством озноба, «волны» жара и холода, парестезии, похолодание кистей и стоп. В завершающей стадии приступа наблюдается полиурия (чаще) или частый жидкий стул. Объективно определяются изменение цвета лица, частоты пульса, колебания АД, причем нередко обнаруживается диссоциация между субъективной регистрацией вегетативных нарушений больными и их выраженностью при объективном осмотре. Психические составляющие ПП включают в себя в первую очередь эмоционально окрашенные фобии (страх смерти, страх катастрофы с сердцем, инфаркта, инсульта, падения, неловкой ситуации). Возможны также дисфорические проявления (раздражительность, обида, агрессия); а также депрессивные с тоской, подавленностью, безысходностью, жалостью к себе. В то же время наблюдаются ПП, при которых отчетливых эмоциональных нарушений выявить не удается. Истеро-конверсионные расстройства при ПП представлены чаще всего «чувством кома в горле», афонией, амаврозом, мутизмом, онемением или слабостью в конечностях; также отмечаются атаксия и вытягивание, «выворачивание», «скрючивание» рук. Наблюдаются также дереализационные и деперсонализационные расстройства: «дурнота» в голове, «сноподобное состояние», чувство «отдаленности и отделенности» окружающего (т.н. «невротическая» или «истерическая» деперсонализация). Следует, однако, отметить, что, по мнению отечественных психиатров, массивные дереализационные и деперсонализационные феномены в структуре ПП, а также страх сойти с ума, потерять свое «Я» (лиссофобия, маниофобия), относящиеся к т.н. «острой деперсонализации», по своим характеристикам приближаются к симптомам в большей степени свойственным «большой психиатрии», чем неврозам. Они являются подозрительными в плане возможной диагностики эндогенной депрессии или процесса. Поведение больных при ПП различно: некоторые мечутся, кричат, зовут на помощь, стонут, выбегают на улицу, «на свежий воздух», другие лежат, боясь пошевелить рукой и ногой. Часто пациенты горстями принимают всевозможные (и прежде всего, конечно, сердечно-сосудистые) лекарства и в поисках спасения вызывают «скорую помощь». Клиническая картина ПП может существенно различаться, в связи с этим выделяют разновидности ПП. а) по представленности симптомов: большие (развернутые) ПП — 4 симптома и более, малые (симптоматически бедные) — менее 4-х симптомов. Большие приступы возникают реже, чем малые (1 раз/месяц- неделя), а малые могут возникать до нескольких раз в сутки. б) по выраженности тех или иных составляющих •«вегетативные» (типичные) — с преобладанием вегетативных нарушений и недифференцированностью фобий; •«гипервентиляционные» — с ведущими гипервентиляционными нарушениями, усиленным дыханием, рефлекторным апноэ, парестезиями, болями в мышцах, связанных с респираторным алкалозом; •«фобические» — фобии преобладают в структуре ПП над вегетативной симптоматикой. Возникают при присоединении страха в ситуациях, потенциально опасных, по мнению больного, для возникновения приступов; •«конверсионные» — доминирует истеро-конверсионная симптоматика, нередко с сенестопатическими расстройствами, характерна незначительная выраженность или отсутствие страха и тревоги; •«сенестопатические» — с высокой представленностью сенестопатий; •«аффективные» — с выраженными депрессивными или дисфорическими расстройствами; •«деперсонализационно-дереализационные». ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ. уществует несколько этиологических теорий возникновения ПР. Катехоламиновая основана на обнаружении связи тревожных состояний с повышением уровня катехоламинов (в особенности адреналина) в моче, причем центральное высвобождение этих веществ предшествует периферическому выбросу надпочечниками. Большое значение при этом придается нарушению функции т.н. «синего пятна». Последнее представляет собой небольшое ядро в мозгу ствола мозга, содержит приблизительно 50% всех норадренергических нейронов ЦНС. Стимуляция «синего пятна» приводит к симпатическому возбуждению и выбросу катехоламинов, что и приводит к симптоматическим проявлениям ПР. Другая теория связана с т.н. бензодиазепиновыми рецепторами, регулирующими метаболизм ГАМК; ГАМК является основным нейротрансмиттером мозга, она открывает йонные канальцы мембраны нервных клеток, снижая возбудимость последних и уменьшая тревогу. Полагают, что у больных ПР выделяются метаболиты, блокирующие данные рецепторы, что приводит к появлению тревоги. В связи с эффектом серотонинергических антидепрессантов при ПР возникло предположение о роли повышенного выброса серотонина в появлении ПР. Предполагается также, что у больных ПР хеморецепторы вентромедулярного центра головного мозга повышенно чувствительны и они неадекватно интенсивно реагируют на подпороговые уровни СО2 и лактата; отсюда — сниженная переносимость физических нагрузок у этих больных. ПР также сопровождается повышенной чувствительностью в септо-гиппокампальной области мозга, где производится регистрация и сопоставление афферентной информации, поступающей из окружающего, собственного тела и памяти. В исследованиях с применением позитронно-эмисионной томографии у больных с ПР отмечена ассиметрия кровотока в правой и левой парагиппокампальных извилинах. Кроме того, ПР имеет серьезную генетическую основу: обнаружены свидетельства прямой передачи заболевания из поколения в поколение (заболеванием страдает 15-17% родственников больных ПР 1 степени), а также большой конкордантности у однояйцовых близнецов (80-90%). Психоаналитически возникающие при ПР фобии трактуются как страх появления панического приступа в специфической и, с точки зрения больного, безвыходной ситуации. Существенную роль в психоаналитической теории придается паническим реакциям детей на расставание с родителями. Поведенческие теории исходят из того, что тревожные состояния (в т.ч. и ПР) вызываются и определяются внешними причинами. Основное значение при этом придается зафиксировавшейся когнитивной ошибке — предположении о том, что вегетативные ощущения являются предвестником смерти от соматической патологии. ТЕЧЕНИЕ ПАНИЧЕСКОГО РАССТРОЙСТВА. По мере прогрессирования в «классических» случаях ПР характерна следующая динамика панического расстройства, которое обычно проходит следующие стадии: 1.симптоматические бедные приступы, 2.развернутые приступы паники, 3.ипохондрия, 4.ограниченное фобическое избегание, 5.обширное фобическое избегание, 6.депрессия, которую зарубежные исследователи считают «вторичной». Заболевание может развиваться медленно в течение месяцев и лет, а может быстро — в течение дней или недель. 50% случаев ПР начинается со стадии 1, а 50% — со стадии 2. На 1-3 стадии больные как правило обращаются к интернистам и неврологам, не получая адекватной терапии, попадая в поле зрения психиатра лишь на 4-5 стадии. В частности, больные с ПР составляют до 15% из всех пациентов, обращающихся за помощью к кардиологу. Поэтому соответствующая подготовка врачей общей практики по психиатрии представляется особенно важной в плане ранней диагностики ПР. Не находя каких бы ни было причин для неожиданных приступов тревоги, больные с паническим расстройством часто приходят к заключению о наличии у них серьезного заболевания (ПП рассматривался как «сердечный приступ», «инсульт», «опухоль мозга», «начало сумасшествия»). Эти предположения сохраняются несмотря на попытки врача убедить больного в обратном. По мере продолжения приступов паники они могут связываться с различными жизненными обстоятельствами, которые становятся как бы условными фобическими раздражителями. Так, ПП, возникнув, имеют тенденцию к закреплению и повторяются в сходных ситуациях (места большого скопления людей, общественный транспорт и пр.) У больных возникают опасения возможности повторения приступов (тревога ожидания). Нередко устойчивое чувство страха формируется уже после первого пароксизма и касается той ситуации, в которой он возник (метро, автобус, толпа). Если приступ случается дома, в одиночестве, часто появляется страх одному оставаться дома. Это способствует формированию особого режима охранительного поведения, так называемого поведения избегания или фобического поведения, которое распространяется на ситуацию прошлого приступа и способствует возникновению агорафобии. Термин агорафобии трактуется в зарубежной психиатрической литературе шире, чем в отечественной, и применяется для описания любых фобий, тематически и ситуационно связанных с пространством и передвижением: демофобия (страх скопления людей), страх открытого пространства, амаксофобия (страх нахождения в транспорте), агиофобия (страх улиц), базифобия (боязнь прогулок), клаустрофобия (страх закрытых пространств), ходофобия (страх путешествий). Р.Janet называл эту группу фобий «фобиями положения». Именно фобический компонент представляет наибольшие трудности при курации больных с ПР, так как его появление в течении заболевания свидетельствует о наступлении выраженной социальной дезадаптации и инвалидизации пациентов. Больные не могут самостоятельно передвигаться по городу, оставаться одни дома, даже на прием к врачу приходят в сопровождении близких. При развитии обширного избегающего поведения пациенты могут оказаться в итоге как бы под «домашним арестом», боясь даже в сопровождении родных выйти из своей квартиры. Вместе с тем, стойкий фобический компонент формируется далеко не у каждого больного с ПР и, наоборот, встречаются больные, у которых наблюдается агорафобия без панических приступов. В связи с этим в качестве относительно самостоятельных подтипов в МКБ-10 и DSM-4 выделяют: 1.паническое расстройство с агорафобией, 2.паническое расстройство без агорафобии, 3.агорафобию без панического расстройства. Выделяются три «подтипа» течения ПР. При первом варианте расстройства представлены только ПП, клиническая картина которых расширяется лишь за счет преходящих ипохондрических фобий и агорафобии, носящих вторичный характер. По минованию острого периода и редукции ПП происходит и полное обратное развитие всех психопатологических расстройств. При втором варианте к ПП быстро присоединяется агорафобия, которая отличается стойкостью проявлений. Быстро формируется фобофобия и избегающее поведение. По мере обратного развития ПП редукция других психопатологических расстройств не происходит. Агорафобия выходит на первый план в клинической картине и приобретает стойкий и не зависимый от ПП характер. Основной идеей, которой подчинен весь образ жизни больных, становится ликвидация условий возникновения ПП (щадящий образ жизни). Третий вариант течения ПР характеризуется возникновением на фоне ПП ипохондрических фобий. По миновании развернутых ПП на первый план выдвигаются кардио-, инсульто-, танатофобия, определяющие клиническую картину на протяжении месяцев и даже лет. Отмечается постоянная интроспекция и ипохондрическая озабоченность своим здоровьем, при этом поводом для обострения фобий могут стать самые незначительные отклонения в деятельности организма. В то же время агорафобии и избегающего поведения не отмечается. Дальнейшее развитие депрессии (стадия 6) трактуется рядом исследователей психологически, как реакция больных на «прогрессирующую инвалидизацию и деморализацию», однако такое объяснение вряд ли является единственным и исчерпывающим (см. раздел о коморбидности депрессии и ПР). Следует заметить, что приведенные стадии условны, возможны различные варианты развития (например, с исключением стадии ипохондрии) или с быстрым переходом к симптоматике депрессии, минуя стадию фобического избегания. Кроме того, ПР может начаться уже после появления депрессии или фобических расстройств, тогда последовательность стадий вообще искажается. Помимо агорафобии частым коморбидным фобическим расстройством при ПР является социальная фобия (до 53% случаев). В клинической практике зачастую очень непросто отличить тревожные опасения развития симптомов ПП от опасения смущения, привлечения внимания, позора в результате приступа. Обычно ПП возникают на фоне уже сформировавшейся социофобии, реже последняя развивается после манифестации приступов паники. Тем не менее, в МКБ-10 не предусмотрено отдельной рубрики для социофобий с ПП, последние трактуются в рамках диагностической дефиниции социофобии. ПР также часто коморбидно с алкоголизмом. Почти половина больных ПР в анамнезе злоупотребляли алкоголем. Высказывается предположение, что алкоголизм в данном случае — это вторичное проявление тревожных расстройств, то есть больные используют алкоголь в качестве «противотревожного» средства. ЛЕЧЕНИЕ Панического Расстройства. Выделение ПР было существенным не только по клиническим критериям но и по особенностям реакции больных на терапию к которым можно отнести: 1.Высокую эффективность антидепрессантов; 2.Недостаточную эффекта применения традиционных бензодиазепиновых транквилизаторов; 3.Недостаточную эффективность психотерапии. Существующая до сих пор у отечественных психиатров практика применения при ПР традиционных бензодиазепинов (диазепам, хлордиазепоксид, феназепам), реже — малых доз антидепрессантов (амитриптилин, азафен) и малых нейролептиков (терален, сонапакс), либо комбинации этих групп препаратов часто не приводит к стойкому и выраженному эффекту. В настоящее время установлено, что ПР хорошо поддается фармакотерапии. Лечение панических расстройств можно разделить на 3 основных этапа: 1.Купирование ПП вплоть до установления ремиссии (4-6 недель- 2-3- мес) 2.Стабилизирующая (долечивающая) терапия для закрепления результатов, восстановление уровня социальной адаптации, преодоление агорафобических проявлений (тревога ожидания, избегающее поведение) и ранних рецидивов (4-6 мес). На этом этапе необходимо проведение адекватной психотерапии. 3.Профилактическая (длительная) терапия, направленная на предотвращение развития рецидивов и поддержание устойчивой ремиссии (до 1 года и более) В настоящее выделяются следующие антипанические (применяемые для блокады ПП) средства: трициклические антидепрессанты, селективные серотонинэргические препараты, ингибиторы МАО и т.н. атипичные (или высокопотентные) бензодиазепины (альпразолам и клоназепам). При длительном лечении бензодиазепинами (БЗД) следует периодически оценивать безопасность, эффективность и наличие показаний к проводимой терапии. Рекомендуется через определенные промежутки времени (2-4 мес) отвечать на следующие вопросы: 1.оправдывают ли существующие расстройства продолжающуюся терапию? Стало ли больному значительно легче от терапии БЗД? 2.Остается длительность приема в рамках предписанной, избегал ли пациент приема других не предписанных ему средств? 3.Отсутствуют ли у пациента признаки интоксикации или помрачения сознания, связанных с приемом БЗД или их комбинацией с другими средствами? Любой ответ «нет» является указанием на необходимость прекращения лечения. Каждые 4 месяца рекомендуются попытки постепенно снизить дозу. У некоторых больных при этом можно полностью отменить препарат, у других возникает обострение, требующее возобновление лечения. Периодические перерывы в лечении могут помочь выявить больных с постоянной тревожностью, но хорошим эффектом БЗД: им особенно показа длительная терапия. Комиссия FDA (США) в своих рекомендациях указывает, что применение БЗД более 4-х месяцев не изучено. Кроме того, не следует долговременно лечить БЗД больных с личностными расстройствами и токсикоманическими тенденциями (включая злоупотребление алкоголем), даже в анамнезе. Традиционные БЗД в изолированном виде применяются в настоящее время при ПР редко, назначаясь лишь как «корректоры» антидепрессантов в начальной фазе лечения или даже предваряя назначение последних («премедикация»). Таким образом., если исходить из традиционных нозологических представлений о месте ПР как синдрома в структуре того или иного заболевания, то при выборе терапии надо учитывать следующее: при ПР в рамках МДП (циклотимии) или малопрогредиентной шизофрении наиболее эффективны «большие» Трициклические АнтиДепрессанты (кломипрамин, импрамин, амитриптилин). Их значение еще более возрастет при приближении картины ПР к меланхолическому раптусу. Кломипрамин, СИОЗС, ИМАО являются также средством выбора при выраженной агорафобии или наличия других сопутствующих фобий или обсессий, которые тематически могут быть не связаны с агорафобией, т.е. при большом удельном весе идеаторных навязчивостей в рамках вялотекущей шизофрении, циклотимии. МДП. При ПР в рамках неврозов значение кломипрамина и СИОЗС велико в случае невроза навязчивых состояний, но снижается при астеническом неврозе и истерии, где эффективнее Атипичные БЗД или ИМАО. Следует отметить, что в лечении больных ПР нередко приходится комбинировать базовые «антипанические» препараты со средствами, позволяющими воздействовать на психопатоподобные (чаще всего истерические) и сверхценные (ипохондрические) расстройства. В таких ситуациях к базовым препаратам добавляют средства из группы нейролептиков: тиоридазин (сонапакс), алимемазин (терален), перициазин (неулептил), сульпирид (эглонил), хролпротиксен. Кроме того, при диагностике шизофренического процесса необходимо добавление к «синдромальной» терапии нейролептиков, обладающих антинегативным эффектом и воздействующих на общую прогредиентность болезни (трифлуоперазин (трифтазин, стелазин), клозапин (азалептин, лепонекс), рисперидон (рисполепт) и др.).
P.S. Данный обзор показался достаточно профессиональным и достаточно понятным как для врачей, так и для пациентов. Некоторые подробности терапии с режимами дозировок убраны из общего доступа, но не являются секретом в профессиональной литературе.